Причины возникновения СДС

У больных с СДС в возникновении и течении раневого процесса задействованы как локальные так и системные процессы, замедляющие заживление. В патогенезе нарушений периферического кровообращения в результате которых развивается хроническая ишемия тканей, можно выделить несколько факторов. Выделяют понятия макро- и микроангиопатии. Под микроангиопатией подразумевается поражение только мелкой сосудистой сети.

• Усиленное гликозилирование белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки, усиленный синтез глюкозаминогликанов, вследствие чего нарушается ее проницаемость и прочность, уменьшается площадь внутренней поверхности.
• Снижение синтеза эндотелием вазоактивных веществ, регулирующих тонус сосудистой стенки, приводит к уменьшению просвета сосуда и количеству проходящей по нему крови.
• Вследствие активации инсулиннезависимых путей обмена глюкозы (полиольный путь), происходит накопление сорбитола, глюкороновой кислоты в клетке, обладающих высокой осмотической активностью и приводящих к отеку стенки сосуда и сужению его просвета.
• В условиях нарушения утилизации глюкозы происходит активация липолиза и перекисного окисления жирных кислот, что приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот, липопротеидов низкой плотности, т.е. атерогенных, приводящих к ускоренному течению атеросклероза.
• Увеличение концентрации тромбогенных производных арахидоновой кислоты и одновременное снижение синтеза антиромбогенных веществ, диабетическая диспротеинемия, гиперкатехоламинемия приводят к усилению агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов и нарастанию их тромбогенной активности. В сосудах самого мелкого калибра возникают множественные микротромбы.

Мембрана капилляров утолщается до 8-10 раз. Отмечается ее расщепление на множественные слои, среди которых располагаются коллагеновые волокна. Указанные изменения мембраны и эндотелия капилляров приводят к нарушению селективной проницаемости биологических жидкостей и обменной диффузии, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом.

Макроангиопатия — это атеросклеротические поражения у больных сахарным диабетом, которые развиваются в среднем на 10 лет раньше и протекают более злокачественно. Особенностью атеросклероза у больных сахарным диабетом является относительно редкое поражение крупных сосудов, частое поражение артерий среднего и мелкого калибра и артериол. Атеросклеротические поражения встречаются в подколенной, большеберцовой области и в артериях стопы.

Полинейропатия возникает за счет нарушения метаболизма глюкозы в нервной ткани, гликолизирования мембран нервных клеток и повреждения vasa nervorum. Соматическая и автономная нейропатии могут рассматриваться как самостоятельные факторы развития трофической язвы. Соматическая, длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному ее положению при ходьбе и стоянии. Сенсорная диабетическая нейропатия проявляется снижением болевой, тактильной, температурной, вибрационной, проприоцептивной чувствительности.

Одним из наиболее важных локальных патологических компонентов, способствующих возникновению СДС, является механическая нагрузка. Анализ данных по частоте язвенных дефектов у больных СД свидетельствует о том, что чаще всего язвенные дефекты локализованы на стопе. Более 90% язв находятся на подошвенной поверхности стопы или боковых поверхностях пальцев стопы, испытывающих большую механическую нагрузку при ходьбе и стоянии. Здоровый человек в случае травматического повреждения щадит ногу, чтобы избежать боли, стараясь не наступать на рану. Больные СД вследствие нейропатии и снижения болевой чувствительности продолжают полноценно ходить, наступая на раневой дефект, что обуславливает их существование в течение нескольких месяцев и даже лет.