Результаты операций
Вопрос-ответ
  • Моей маме 67 лет, ей 2 недели назад в нашей районной больнице выполнили ампутацию пальца стопы...Ответ...
  • Решила вам написать, может быть сможете нам помочь. Маме 83 года, она уже 20 лет принимает гормональную терапию по поводу ревматоидного артрита.Ответ...
Отзывы

    Главная / Сложные раны / Синдром диабетической стопы (СДС) / Почему возникает

    Почему возникает

    У больных с СДС в возникновении и течении раневого процесса задействованы как локальные так и системные процессы, замедляющие заживление. В патогенезе нарушений периферического кровообращения в результате которых развивается хроническая ишемия тканей, можно выделить несколько факторов. Выделяют понятия макро- и микроангиопатии. Под микроангиопатией подразумевается поражение только мелкой сосудистой сети.

    • Усиленное гликозилирование белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки, усиленный синтез глюкозаминогликанов, вследствие чего нарушается ее проницаемость и прочность, уменьшается площадь внутренней поверхности.
    • Снижение синтеза эндотелием вазоактивных веществ, регулирующих тонус сосудистой стенки, приводит к уменьшению просвета сосуда и количеству проходящей по нему крови.
    • Вследствие активации инсулиннезависимых путей обмена глюкозы (полиольный путь), происходит накопление сорбитола, глюкороновой кислоты в клетке, обладающих высокой осмотической активностью и приводящих к отеку стенки сосуда и сужению его просвета.
    • В условиях нарушения утилизации глюкозы происходит активация липолиза и перекисного окисления жирных кислот, что приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот, липопротеидов низкой плотности, т.е. атерогенных, приводящих к ускоренному течению атеросклероза.
    • Увеличение концентрации тромбогенных производных арахидоновой кислоты и одновременное снижение синтеза антиромбогенных веществ, диабетическая диспротеинемия, гиперкатехоламинемия приводят к усилению агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов и нарастанию их тромбогенной активности. В сосудах самого мелкого калибра возникают множественные микротромбы.

    Мембрана капилляров утолщается до 8-10 раз. Отмечается ее расщепление на множественные слои, среди которых располагаются коллагеновые волокна. Указанные изменения мембраны и эндотелия капилляров приводят к нарушению селективной проницаемости биологических жидкостей и обменной диффузии, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом.

    Макроангиопатия — это атеросклеротические поражения у больных сахарным диабетом, которые развиваются в среднем на 10 лет раньше и протекают более злокачественно. Особенностью атеросклероза у больных сахарным диабетом является относительно редкое поражение крупных сосудов, частое поражение артерий среднего и мелкого калибра и артериол. Атеросклеротические поражения встречаются в подколенной, большеберцовой области и в артериях стопы.

    Полинейропатия возникает за счет нарушения метаболизма глюкозы в нервной ткани, гликолизирования мембран нервных клеток и повреждения vasa nervorum. Соматическая и автономная нейропатии могут рассматриваться как самостоятельные факторы развития трофической язвы. Соматическая, длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному ее положению при ходьбе и стоянии. Сенсорная диабетическая нейропатия проявляется снижением болевой, тактильной, температурной, вибрационной, проприоцептивной чувствительности.

    Одним из наиболее важных локальных патологических компонентов, способствующих возникновению СДС, является механическая нагрузка. Анализ данных по частоте язвенных дефектов у больных СД свидетельствует о том, что чаще всего язвенные дефекты локализованы на стопе. Более 90% язв находятся на подошвенной поверхности стопы или боковых поверхностях пальцев стопы, испытывающих большую механическую нагрузку при ходьбе и стоянии. Здоровый человек в случае травматического повреждения щадит ногу, чтобы избежать боли, стараясь не наступать на рану. Больные СД вследствие нейропатии и снижения болевой чувствительности продолжают полноценно ходить, наступая на раневой дефект, что обуславливает их существование в течение нескольких месяцев и даже лет.

    Ссылки по теме: